Строение и функции сердца

В 70-е годы 20 века описан новый тип регуляции сердца, осуществляющийся посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Воспринимающие окончания (рецепторы) контролируют степень кровенаполнения камер сердца и коронарных сосудов и способны целенаправленно менять силу и ритм сердечных сокращений, автоматически поддерживая постоянный режим кровенаполнения артериальной системы. Сигналы, поступающие к сердцу из центральной нервной системы по волокнам блуждающего нерва, взаимодействуют с периферическими рефлексами внутрисердечной нервной системы. В связи с этим окончательный характер регуляторных воздействий на сердце определяется итогами взаимодействия внутрисердечных и внесердечных нервных регуляторных механизмов.

Патология сердца.

Различные по своей природе поражения сердца приводят к расстройству его функции: ослаблению сократительной способности миокарда или нарушению сердечного ритма. Выраженное ослабление сократительной функции сердца проявляется сердечной недостаточностью, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. По течению сердечная недостаточность может быть: 1) острой (развивается в течение нескольких часов) или подострой (несколько дней), когда основная энергия, вырабатывающаяся в сердце, используется лишь для обеспечения сократительного процесса, при дефиците энергии на белковый синтез (развивается истощение миокардиальных элементов); 2) хронической — короткие (несколько секунд, 1—3 мин) периоды диспропорции между притоком крови к сердцу и сердечным выбросом сменяются длительными периодами компенсации. Последняя связана с гипертрофией сердца — увеличением массы сердца в целом, основанной на увеличении массы каждого сердечного волокна. Гипертрофия сердца развивается в фазе усиленного энергообразования в миокарде (сменяющей фазу энергетического дефицита): возрастает и доля энергии, обеспечивающая активацию белкового синтеза. С увеличением массы миофибрилл нагрузка на единицу массы сердца уменьшается. Однако в этой фазе формируется ряд патологических реакций, закрепляющихся на морфологическом уровне, создаются условия для развития тяжёлых нарушений ритма сердца. Увеличение количества митохондрий отстаёт от роста миофибрилл. Возникает энергетический дефицит в отдельных участках сердца, мышечная ткань которых замещается соединительной тканью, формируется комплекс изнашивания гипертрофированного сердца, который приводит к дальнейшему ослаблению сократительной функции миокарда. В третьей фазе прогрессирующее энергетическое истощение миокарда завершается фибрилляцией и остановкой сердца.

Расстройства ритмической активности сердца обусловлены нарушениями основных свойств миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости), которые могут быть связаны как с экстракардиальными нервными и гуморальными влияниями, так и с первичным повреждением миокардиальных элементов. Возникающее неравномерное нарушение энергообеспечения отдельных миокардиальных волокон и их групп, изменение длительности эффективного рефракторного периода отдельных групп волокон миокарда и электрофизиологических их свойств в период относительной рефрактерности приводят к нарушению нормального распространения возбуждения по сердцу и возникновению аритмий.

Рис. 9. Схематизированные кривые изменений давления в правых (А) и левых (Б) отделах сердца: 1 — фаза наполнения, обусловленная систолой; 2 — фаза асинхронного сокращения; 3 — фаза изометрического сокращения; 4 — фаза изгнания; 5 — протодиастолический период; 6 — фаза изометрического расслабления; 7 — фаза быстрого наполнения; 8 — фаза медленного наполнения.

Рис. 1. Проекция сердца, створок и крупных сосудов на переднюю стенку грудной клетки (полусхематично): 1 — трахея; 2 — правая общая сонная артерия; 3 — плечеголовной ствол; 4 — подключичная артерия; 5 — подключичная вена; 6 — отверстие аорты (полулунные клапаны аорты); 7 — правое предсердно-желудочковое отверстие (трёхстворчатый клапан); 8 — наружная сонная артерия; 9 — внутренняя ярёмная вена; 10 — щитовидная железа; 11 — левая плечеголовная вена; 12 — дуга аорты; 13 — лёгочный ствол; 14 — бронхи; 15 — отверстие лёгочного ствола (клапан лёгочной артерии); 16 — левое предсердно-желудочковое отверстие (митральный клапан); 17 — верхушка сердца.